未解明の脳部位での活動を明らかに
北海道大学の研究グループが薬物依存の新たなメカニズムを発見した。コカインの慢性摂取で脳部位の背外側被蓋核の興奮性が高まることがわかった。治療法の開発につながることが期待される。
薬物依存の実態はモチベーションや快情動の生成に関わる中脳のドパミン神経細胞と脳内報酬系と呼ばれる脳部位での可塑的変化で引き起こされる。報酬系が過剰に活動して薬物依存が形成されるが報酬系の活動を制御する脳部位の背外側被蓋核可塑的変化についてはこれまで解明されていなかった。
治療ターゲットは背外側被蓋核
今回、研究グループはコカインを慢性投与したラットの背外側被蓋核にあるコリン作動性神経細胞から電気的活動を記録した。その結果、背外側被蓋核のコリン作動性神経細胞への興奮性のシナプス伝達が増強していることをつきとめた。この可塑的変化を制御するには、グルタミン酸受容体の1つ、NWDA受容体のブロッカーや一酸化窒素合成酵素阻害剤をコカイン投与直前に投与すればよいことがわかった。また内側前頭前野の活動を抑制すると可塑的な変化自体が消失した。
この研究は薬物依存の形成メカニズムをさらに解明し、背外側被蓋核での可塑的変化の制御が薬物依存の治療になる可能性を示したことになる。
▼外部リンク
北海道大学プレスリリース
http://www.hokudai.ac.jp/
