ミトコンドリア機能障害とセロトニン神経の関係を解明
国立研究開発法人理化学研究所（理研）の共同研究チームは6月11日、躁うつ病（双極性障害）において、ミトコンドリア機能障害がセロトニン神経の活動変化を引き起こすことを発見した、と発表した。
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ANT1変異マウスの解析結果が新しい治療法開発に貢献
躁状態とうつ状態を繰り返す双極性障害は、躁うつ病とも呼ばれ、約100人に1人弱が罹患する主な精神疾患の1つである。
発症メカニズムが解明されていないため、社会的に病気の理解が得られず、また知識不足のため治療が遅れ苦しんでいる患者も多い。
共同研究チームは、双極性障がい患者の中から、ミトコンドリア病の原因遺伝子であるANT1の機能を失う変異に着目した。
そこで、脳内だけにANT1の機能が失われているマウス、ANT1変異マウスを作製し、解析した。
その結果、マウスの脳内のセロトニン神経細胞がまとまって存在する部位、縫線核（ほうせんかく）において、加齢するにつれてミトコンドリアDNA由来のタンパク質が減少しており、セロトニン神経細胞の活動が亢進し、セロトニンが過剰に分泌されることを発見した。
双極性障害では、ミトコンドリア機能障害によりセロトニン神経伝達が変化する、という2つの病態経路をつなぐメカニズムが初めて明らかになった。
この研究成果は、今後、双極性障害の新しい診断法・治療法の開発に貢献すると期待できるという。
（画像はプレスリリースより）
▼外部リンク
国立研究開発法人理化学研究所のプレスリリース
http://www.riken.jp/pr/press/2018/20180611_1/
